Longread·Psychiatrie

Waarom we psychiatrische stoornissen geen hersenstoornissen moeten noemen

Sanneke de Haan, Universiteit Tilburg & Judy Luigjes, Universiteit van Amsterdam

Inleiding

Volgens onderzoek van de Hersenstichting heeft één op de vier Nederlanders een hersenaandoening. Van deze 3,8 miljoen mensen heeft veruit de grootste groep, 1,9 miljoen mensen, een psychiatrische stoornis. Dit bericht leidde tot nogal wat discussie over of we psychiatrische stoornissen wel hersenaandoeningen moeten noemen. De voorstanders van deze ‘hersenhypothese’ stellen dat psychiatrische stoornissen te herleiden zijn tot biologische processen in het brein. De tegenstanders menen dat door de nadruk op de hersenen andere belangrijke factoren bij de ontwikkeling van psychiatrische problemen onderbelicht raken, zoals de rol van de sociale omgeving en psychologische processen.

Dit lijkt misschien een intern wetenschappelijk debat waar je je schouders over kunt ophalen: we horen het wel als ze er onderling uit zijn. Maar deze kwestie is niet met wetenschap alleen te beslechten. Hoe we psychiatrische stoornissen begrijpen en behandelen, is ook een maatschappelijke keuze. Er is namelijk geen wetenschappelijke regel die ons kan vertellen wanneer iets wel of niet een hersenstoornis is. Telt iets als ‘hersenstoornis’ als de hersenen een rol spelen in de ontwikkeling van een ziekte? Of alleen als ze de belangrijkste oorzaak zijn van die ziekte? En wanneer is iets ‘de belangrijkste oorzaak’?

Bovendien heeft het nogal wat praktische consequenties of we het label ‘hersenstoornis’ wel of niet voor psychiatrische aandoeningen willen gebruiken. Als we aannemen dat de hersenen een cruciale rol spelen, ligt het voor de hand om ook psychiatrische behandelingen in de eerste plaats op de hersenen te richten, bijvoorbeeld door medicatie of door elektrische hersenstimulatie, en om het (beperkte) beschikbare onderzoeksgeld voornamelijk aan neurowetenschappelijk onderzoek te besteden. Tenslotte heeft hoe er over psychiatrische aandoeningen gepraat wordt – in de behandelkamer, maar ook in de media – gevolgen voor de manier waarop patiënten zichzelf zien en op hoe ze door anderen gezien worden, expliciet dan wel impliciet.

Het maakt dus uit hoe we psychiatrische aandoeningen labelen. De wetenschap kan geen uitsluitsel geven, maar dat neemt niet weg dat we de keuze wel degelijk weloverwogen kunnen maken. Niemand zal betwisten dat de hersenen betrokken zijn bij psychiatrische stoornissen: de vraag is alleen hoe ze betrokken zijn. Zijn de hersenen de oorzaak van iemands psychiatrische problemen of gaan hersenveranderingen samen met een psychiatrische stoornis? De term ‘hersenstoornis’ suggereert het eerste. Maar is dat wel zo? Hoeveel bewijs is er eigenlijk voor deze hersenhypothese? Op deze vraag zullen wij ons in dit stuk richten. Maar eerst zullen we kijken naar waarom deze hypothese überhaupt zo populair is geworden in de psychiatrie.

De groeiende populariteit van de hersenhypothese

Eind jaren ’80 kwam er een nieuw soort pil voor depressie op de markt: de selectieve serotonine heropname remmers of SSRI’s waarvan Prozac de meest bekende is. Het was voor het eerst in de psychiatrie dat een medicijn zo specifiek ontworpen was op een biologische mechanisme: namelijk het idee dat depressie te maken had met een tekort aan de neurotransmitter serotonine, een chemisch stofje in de hersenen. Deze theorie vond zijn oorsprong in de observatie dat medicijnen die iets deden met het serotoninesysteem invloed bleken te hebben op de stemming van mensen, en hun gevoel van vitaliteit. Zoals bekend werden deze antidepressiva een gigantisch succes, en daarmee groeide ook de populariteit van het idee dat depressie het gevolg zou zijn van het uit balans zijn van de chemie in je hersenen. Dit was een enorme boost voor de biologische psychiatrie: als dit resultaat voortkwam uit zo’n rudimentaire theorie wat zou er dan wel niet mogelijk zijn als we de hersenen beter zouden begrijpen? Rond diezelfde tijd was er ook een nieuwe technologische ontwikkeling gaande: er werd een scanner ontwikkeld waarmee onderzoekers veilig het brein van een levend mens redelijk nauwkeurig konden weergeven: de MRI scanner. Dit opende nieuwe mogelijkheden om de hersenen te onderzoeken en te kijken naar welke hersengebieden betrokken waren bij psychiatrische stoornissen. Dit alles zorgde voor een enorm optimisme in de jaren ’90: door de ontwikkelende techniek zouden we de hersenen steeds beter begrijpen en zouden we eindelijk de oorzaken van psychiatrische stoornissen kunnen blootleggen en betere behandelingen kunnen ontwikkelen.

Er speelde nog een ander motief: veel psychiaters, psychologen en onderzoekers omarmden de biologische trend in de psychiatrie in de hoop dat dit de psychiatrie zou emanciperen binnen de geneeskunde. Biologische psychiatrie was verdacht geworden na boeken en films zoals One flew over the cuckoo’s nest waarin patiënten – of zelfs alleen maatschappelijk onaangepasten – zonder verdoving en tegen hun zin elektroshocktherapie kregen toegediend, en sommigen zelfs tot kasplantjes gemaakt werden door lobotomie, een neurochirurgische ingreep. Er volgden jaren waarin de nadruk lag op maatschappelijke, sociale en psychologische factoren met de opkomst van de sociale psychiatrie, anti-psychiatrie en verschillende psychotherapeutische stromingen. De psychiatrie was een buitenbeentje in de geneeskunde: psychiatrische afdelingen in ziekenhuizen zaten vaak in een verre uithoek, of in aparte gebouwtjes achter het ziekenhuis. De voorvechters van de biologische psychiatrie wilden serieus genomen worden als medici en onderzoekers en pleitten voor meer geld en betere onderzoeksmethoden. De nieuwe biologische golf was hun mogelijkheid om mee te kunnen doen met de grote jongens van de somatische geneeskunde.

Een andere reden voor de omarming van neurobiologisch onderzoek in de psychiatrie was het doel om het stigma van psychiatrische aandoeningen te verminderen. De psychiatrie moet het doen met de subjectieve beleving van de patiënt, er kan geen bloedtest o.i.d. worden gedaan om de klachten te verifiëren. Doordat er geen ‘objectieve’ maat is voor deze stoornissen kan er twijfel ontstaan over hoe ‘echt’ ze zijn. Patiënten krijgen nogal eens te horen dat ze zich niet moeten aanstellen, of dat iedereen wel eens een lastige tijd heeft – zoals bijvoorbeeld ook onze voormalige minister van Volksgezondheid, Edith Schippers, beweerde. Neurobiologische bevindingen worden vaak gepresenteerd als een tegenwicht hiervoor. Aantoonbare veranderingen in de hersenen maken de stoornis ‘echt’.

Objectieve testen zijn niet alleen aantrekkelijk om het stigma van patiënten tegen te gaan, maar ook om het ongemak te verhelpen dat veel hulpverleners en onderzoekers voelen over de subjectieve basis van de psychiatrie. Bij gebrek aan objectieve maten worden in de psychiatrie de diagnose, de voortgang en het herstel gemeten aan de hand van de ervaringen van de patiënt in kwestie. En zijn patiënten wel altijd in staat om hun eigen klachten goed weer te geven, en kunnen hulpverleners en onderzoekers deze wel betrouwbaar interpreteren? Dit ongemak met de subjectiviteit van de klachten is een andere belangrijke factor in de omarming van hersenonderzoek. Sommige onderzoekers en hulpverleners hopen dat we in de toekomst patiënten in een scanner kunnen leggen om psychiatrische aandoeningen zoals een depressie ‘objectief’ vast te stellen.

De hersenhypothese heeft de psychiatrie nog maar weinig oplossingen gebracht

Wat heeft deze neurobiologische wending de psychiatrie uiteindelijk opgeleverd? De emancipatiemissie is grotendeels gelukt. Tegenwoordig is de biologische tak niet meer verdacht, maar eerder mainstream binnen de psychiatrie. Psychiatrie wordt serieuzer genomen, er is meer geld voor onderzoek, en de zorg voor bijvoorbeeld verslaving is beter geprotocolleerd en geprofessionaliseerd. Was het daarvoor nodig om psychiatrische stoornissen als hersenstoornissen aan te merken? Ja, zullen de voorstanders zeggen, nu pas is de psychiatrie een serieus vakgebied, en dat was zeker niet gebeurd als we in de modellen van de psychoanalyse of de anti-psychiatrie waren blijven hangen. Nee, zeggen de tegenstanders, de psychiatrie zou juist voorloper moeten zijn in expertise over het complexe samenspel van psychologische, fysiologische, en sociale factoren. Want terwijl psychiatrie haar best doet om steeds biologischer te worden, is er een omgekeerde trend gaande binnen de somatische geneeskunde waarbij er steeds meer rekening wordt gehouden met sociale en psychologische factoren die een rol spelen bij de ontwikkeling van ziekten, zoals bijvoorbeeld stress, voeding, en leefstijl.

De strijd tegen het stigma van psychiatrische stoornissen is helaas nog niet zo succesvol. Hoewel het een nobel streven is om het stigma van ‘eigen schuld’ of ‘aanstellen’ aan te pakken, laat onderzoek zien dat de nadruk op de hersenen niet helpt tegen stigma en het stigma mogelijk zelfs verergert. De beste remedie blijkt veeleer bekendheid met psychiatrische aandoeningen te zijn. Daarnaast werkt het een ander stigma in de hand. Namelijk het stigma van de psychiatrische patiënt als ‘neurologische ander’. Door de benaming van hersenstoornis en de nadruk op hersenverschillen ontstaat er een krachtig narratief met de hersenen als hoofdrol. Bijvoorbeeld: ‘ik ben depressief omdat ik niet genoeg serotonine aanmaak’. Zo’n narratief zorgt voor het onterechte beeld dat de psychiatrische patiënt letterlijk rondloopt met een ‘afwijkend’ brein. Het voordeel van dit beeld is dat het voor veel mensen erkenning betekent van hun klachten, maar het nadeel is dat mensen onterecht als biologisch afwijkend worden neergezet. Dit kan ervoor zorgen dat mensen zich sneller neerleggen bij hun klachten, omdat ze nu eenmaal een depressief /schizofreen/angstig/verslaafd/etc. brein hebben.

En de objectiviteit dan? Heeft het hersenonderzoek ons al zogenaamde ‘bio-markers’ van verschillende stoornissen opgeleverd? Helaas: er is geen enkele bio-marker voor enige psychiatrische aandoening gevonden. Het is bovendien de vraag of de zoektocht naar zulke objectieve maatstaven voor psychisch lijden überhaupt zin heeft. Subjectieve ervaringen vormen namelijk de kern van psychiatrische aandoeningen. En zolang deze subjectieve ervaringen niet één op één overeenkomen met bepaalde hersenpatronen, die ook nog eens voor ieder individu hetzelfde zouden moeten zijn, is objectiveren door middel van hersenonderzoek onzinnig. Stelt u zich eens voor dat er een methode zou bestaan waarmee bijvoorbeeld een depressie te verifiëren zou zijn aan de hand van een hersenscan. U voelt zich goed, maar als de scan van uw hersenen overeenkomt met een ‘depressief brein’, betekent dit dan dat u eigenlijk een depressie heeft? Of andersom, u tobt al jaren met depressieve klachten maar uw dokter kijkt naar uw scan en vertelt u dat er niets aan de hand is: uw hersenen zien er namelijk gezond uit. Wat bent u er dan mee geholpen hoe uw hersenen er toevallig uit zien? Hersenonderzoek is bovendien zelf evengoed afhankelijk van die subjectieve ervaringen: om een ijkpunt te vinden voor aandoeningen als een depressie zullen we mensen met depressieve klachten moeten scannen om te zien of er iets in hun brein ‘afwijkt’. En om te weten we of deze mensen depressieve klachten hebben zijn we alsnog afhankelijk van hun ervaringen.

De grootste teleurstelling is echter dat de behandeloplossingen tegenvallen. Nu we een paar decennia bezig zijn met neurobiologisch onderzoek kunnen we stellen dat het nog tot weinig echt succesvolle behandelmogelijkheden heeft geleid. Hoewel we nu veel meer weten over de hersenen van psychiatrische patiënten, heeft dit niet geleid tot de gehoopte doorbraken in de ontwikkeling van nieuwe psychofarmaca. Hoe meer we weten van de hersenen, hoe meer nieuwe en effectievere medicijnen we zullen ontwikkelen, zo was het idee. Er is echter niet één medicijn ontwikkeld met een vergelijkbare impact als de succesvolle SSRI’s – ondanks het vele onderzoeksgeld dat daarin is gestoken. De farmaceutische industrie, die eerst flink investeerde in de zoektocht naar het nieuwe ‘Prozac’, trekt zich steeds meer terug uit de psychiatrie: het geloof in een pil als oplossing voor psychiatrische stoornissen is commercieel gezien kennelijk niet meer houdbaar. Ook de effecten van behandelingen die direct ingrijpen op het functioneren van de hersenen, de zogenaamde neuromodulatie behandelingen, zijn vooralsnog heel beperkt.

De rol van neurowetenschappelijke kennis in de psychiatrie

Voorstanders van de hersenhypothese roepen vaak op tot geduld. Als we maar nog meer geld in neurowetenschappelijk onderzoek investeren, dan komen die resultaten er heus wel. De hersenen zijn nu eenmaal zo complex dat we eerst veel meer fundamenteel onderzoek moeten doen voordat we begrijpen welke afwijkingen tot psychiatrische stoornissen leiden. Maar wat kunnen we eigenlijk van de neurowetenschappen verwachten? Wat voor soort kennis levert neurowetenschappelijk onderzoek op en wat heeft de psychiatrie daar aan?

Vaak worden we in de media om de oren geslagen met mooie gekleurde hersenplaatjes waarin onderzoekers laten zien dat ze een gebiedje hebben gevonden dat betrokken is bij een bepaalde psychiatrische stoornis. Dit gaat meestal om ‘imaging’ (beeldvormend) onderzoek met behulp van scans. Zulk onderzoek is structureel of functioneel. In structureel hersenonderzoek wordt gekeken naar de anatomie van hersenen, letterlijk welk gebiedje kleiner, groter of anders gevormd is in de hersenen van psychiatrische patiënten vergeleken met mensen zonder diagnose. Bij functioneel hersenonderzoek wordt er gekeken naar hersenactiviteit. Mensen kijken bijvoorbeeld naar een filmpje of voeren middels een druk op een knop een taak uit terwijl ze onbeweeglijk in de scanner liggen. Met de scan die dan van hun hersenen wordt gemaakt, kunnen de onderzoekers (indirect) iets zeggen over welke hersengebieden meer of minder actief zijn tijdens de taak of het kijken naar dat filmpje. Door decennia aan imaging onderzoek in de psychiatrie weten we nu veel beter welke hersengebieden bij psychiatrische stoornissen afwijken qua structuur of werking. Maar wat zeggen deze bevindingen precies?

Ten eerste is het belangrijk om te beseffen dat de gevonden verschillen altijd gaan over groepsgemiddelden. Individueel zijn deze verschillen niet waarneembaar: je kan dus niet aan iemands hersenen zien of hij/zij een bepaalde stoornis heeft. Vaak gaat het om erg kleine verschillen, zeker in de onderzoeken naar hersenstructuur. Een mooi voorbeeld is een recente studie van het Radboud UMC naar ADHD. De onderzoekers beweerden dat zij aan de hand van anatomische hersenverschillen nu echt hadden aangetoond dat ADHD een hersenstoornis is. Er werd een verschil in hersenanatomie gevonden tussen een grote groep mensen met een ADHD diagnose en een grote groep zonder diagnose (in totaal meer dan 3200 personen). Hoe groter de groep, hoe sneller er een ‘significant’ verschil tussen de groepen wordt gevonden. In deze enorme studie kon er dus al met een heel klein gemiddeld verschil tussen hersengebieden een anatomische ‘afwijking’ worden geconcludeerd. Er zijn echter grote individuele verschillen in hersenstructuur tussen mensen en dat betekent dat veel mensen met ADHD helemaal niet deze ‘afwijking’ in hun hersenen hebben en dat omgekeerd een gedeelte van mensen zonder ADHD deze ‘afwijking’ juist wel heeft. De term ‘afwijking’ moet dus met een flinke korrel zout worden genomen. Daarnaast duiden verschillen in hersenstructuur niet per se op een hersenstoornis. Als iets afwijkt van een gemiddelde is het nog geen stoornis, zoals het hebben van een bovengemiddeld grote neus geen stoornis is. Het is daarom de vraag wat de kleine anatomische verschillen tussen mensen met psychiatrische aandoeningen en gezonde controlepersonen ons eigenlijk vertellen.

Meestal worden anatomische verschillen gebruikt als bewijsvoering dat bepaalde hersengebieden betrokken zijn bij een bepaalde psychiatrische stoornis. Maar zelfs áls we zulke verschillen vinden, weten we nog niet hoe dat hersengebied dan betrokken is. Met functioneel hersenonderzoek kan wel iets gezegd worden over hoe hersengebieden betrokken zijn. Daarom is dit onderzoek vaak makkelijker te interpreteren en levert het interessantere bevindingen op voor de psychiatrie. Een voorbeeld hiervan is een studie die laat zien dat mensen die in hun jeugd een trauma hebben opgelopen als volwassene een sterkere reactie in hun amygdala vertonen bij het zien van angstige gezichten. De amygdala is een gebiedje dat  betrokken is bij het detecteren van gevaar, en deze bevinding kan een relevante factor zijn in het beantwoorden van de vraag waarom mensen met jeugdtrauma’s later een grotere kans hebben op een depressie of een posttraumatische stress stoornis. Maar let op, dit soort onderzoek laat zien welke neurale veranderingen verband houden met veranderingen op psychologisch, gedragsmatig en sociaal gebied. Echter, dit betekent niet dat dit een verklaring biedt voor de psychiatrische problemen, of dat het een onderliggende oorzaak van die problemen laat zien. Alles wat we doen verandert onze hersenen – maar dat maakt onze hersenen nog niet de oorzaak van alles. Expert-golfers bijvoorbeeld hebben tijdens de voorbereiding van hun swing in andere hersengebieden activatie dan beginnende golfers. Is die hersenactiviteit dan de oorzaak van hun expertise? Nee, ze zijn expert-golfers geworden door jarenlange training, verfijning van hun techniek, les van goede coaches, en waarschijnlijk een deel aanleg. Het herhaalde oefenen gaat wel samen met veranderingen in de hersenen, net zoals het samengaat met de ontwikkeling van bepaalde spieren. Dit zijn interessante en mogelijk zelfs noodzakelijke veranderingen, maar daarmee zijn ze nog niet het hele verhaal, noch de oorzaak van de verbetering van de slag. De bestudering van de hersenen tijdens golf-training kan een neuraal narratief geven, net zoals we bijvoorbeeld naar de spierontwikkeling kunnen kijken. Daarmee kan het mogelijk wel een stukje bijdragen aan het hele verhaal, maar het biedt op zichzelf nog geen verklaring.

Aannames achter de hersenhypothese

Er is de laatste jaren in toenemende mate erkenning dat de resultaten van neurobiologisch onderzoek voor de praktijk tegenvallen. Toch leidt dit zelden tot reflectie op de vraag of hersenen wel zo’n primaire rol hebben in de ontwikkeling van psychiatrische stoornissen. De aannames waarop de hersenhypothese steunt, worden zelf niet ter discussie gesteld. Waarschijnlijk komt dit doordat mensen zich niet altijd even bewust zijn van die achterliggende aannames en dat ze vaak ook door elkaar heen lopen. Want wat betekent het precies om te zeggen dat psychiatrische stoornissen hersenziekten zijn? Wat is dan die ‘primaire rol’ van de hersenen? Er zijn grofweg drie varianten: de hersenen worden gezien als onderliggende oorzaak, als onderliggende kwetsbaarheid, of als basis van álle ervaringen, dus ook van psychiatrische problemen.

Bij de opkomst van het neurobiologische onderzoek was de hoop vooral om een onderliggende oorzaak van psychiatrische stoornissen te vinden in de hersenen: een onderliggend neuraal substraat. Een voorbeeld van een ziektebeeld met een onderliggend neuraal substraat is de ziekte van Parkinson, waar het merendeel van de wijd uiteenlopende symptomen – zoals tremor, traagheid en depressieve klachten – herleid kan worden tot een stoornis in de hersenen, namelijk het verminderd aanmaken van dopamine in de substantia nigra. Dat blijkt ook uit het feit dat de klachten aanzienlijk worden verminderd met medicatie die de dopamine-aanmaak bevordert. Zo’n onderliggende hersenafwijking is voor psychiatrische stoornissen echter nooit gevonden, ondanks het vele onderzoek dat hiernaar verricht is. Het is op dit moment natuurlijk niet met 100% zekerheid uit te sluiten dat dit alsnog voor sommige aandoeningen zal gebeuren, maar die kans is na zo lang zoeken heel klein. Op een subtielere manier speelt dit idee echter nog steeds een belangrijke rol, namelijk in de zoektocht naar ‘onderliggende neurale mechanismen’. Hiermee wordt het idee van één enkele afwijking in het brein verschoven naar een variëteit aan hersenafwijkingen die ‘onderliggend’ zijn aan de stoornis. Alle gemiddelde verschillen in hersenfunctie of anatomie vallen hier potentieel onder. Daarnaast wordt vaak gezegd dat hersenonderzoek nog in de kinderschoenen staat, en we met betere technieken en onderzoeksmethoden mogelijk alsnog grote doorbraken kunnen verwachten waaruit alsnog zal blijken wat de onderliggende neurale oorzaak is.

Een tweede idee is dat er mogelijk neurale kwetsbaarheden zouden kunnen zijn om een bepaalde stoornis te krijgen. Een verstoord serotonine systeem zou mensen bijvoorbeeld gevoeliger maken voor een depressie, of een overactieve amygdala zou mensen kwetsbaarder maken voor het ontwikkelen van een posttraumatische stressstoornis na een traumatische gebeurtenis. Hierbij zijn de hersenen dus niet perse de belangrijkste speler in het ontwikkelen van een stoornis, maar vormen ze wel een relevante factor die sommige verschillen in het al dan niet ontwikkelen van een psychiatrische stoornis zou kunnen verklaren.

De meest radicale aanname achter de hersenhypothese is tenslotte het idee dat de hersenen ten grondslag liggen aan al onze ervaringen en ‘mentale vaardigheden’ zoals nadenken, herinneren, voelen, oordelen, en waarnemen. En als we psychiatrische aandoeningen als ‘mentale stoornissen’ beschouwen, moeten die dus wel op de één of andere manier uit de hersenen komen. Zelfs zonder duidelijk neuraal substraat blijven de hersenen zo voorop staan. Dit is een neuro-reductionistische opvatting, waarbij alle processen terug worden gevoerd op hersenprocessen. Neuro-reductionisme biedt een oplossing voor de dualistische scheiding tussen lichaam en geest die nog steeds gemeengoed is in de geneeskunde. Volgens neuro-reductionisme is al het geestelijke  uiteindelijk te herleiden tot het lichamelijke, meer in het bijzonder tot neuronale processen. Psychologische, sociale, en existentiële factoren kunnen een rol spelen in psychiatrische aandoeningen, maar ook deze worden door de hersenen gemedieerd, is het idee. Deze visie is inmiddels wijdverspreid in onze maatschappij. En het geeft al het hersenonderzoek extra gewicht, want begrijpen wat er in de hersenen gebeurt, betekent je gedrag begrijpen. Logischerwijs ligt dan ook de oorzaak van psychiatrische stoornissen in de hersenen.
Hoe waarschijnlijk zijn deze verschillende aannames? Wanneer er een neuraal substraat voor psychiatrische aandoeningen zou zijn gevonden in de hersenen, zoals bij de ziekte van Parkinson, zou het label hersenstoornis terecht zijn. Zoals gezegd is het vinden van zo’n substraat inmiddels heel onwaarschijnlijk. De bevindingen die er wel zijn, wijzen op subtiele verschillen op groepsniveau die op individueel niveau niet waarneembaar zijn. Bovendien is niet aangetoond dat deze verschillen überhaupt een oorzakelijke rol spelen. We kunnen met behulp van neurowetenschappelijk onderzoek een overzicht krijgen van welke veranderingen samen lijken te gaan met psychiatrische stoornissen. Iemand heeft bepaalde ervaringen, van angst of depressie, en in hun hersenen zijn er op groepsniveau subtiele veranderingen waarneembaar die hiermee samengaan. Dit samengaan alleen is geen reden om aan te nemen dat de hersenveranderingen de oorzaak van deze ervaringen zijn – zoals mijn armspier niet de oorzaak is van deze tekst. Dit is anders bij bijvoorbeeld een hersentumor, die wel gezien kan worden als de oorzaak van gedragsveranderingen omdat de tumor is ontstaan onafhankelijk van de gedragsveranderingen, en onderliggend is aan die gedragsveranderingen – wat ook blijkt uit het feit dat deze veranderingen (deels) weer kunnen verdwijnen met het weghalen van de tumor. Maar zo’n relatie tussen symptomen en hersenveranderingen is er niet in psychiatrische stoornissen.

Hetzelfde geldt voor het idee van neurale kwetsbaarheid. Een neurale kwetsbaarheid alleen is sowieso al geen oorzaak van een psychiatrische aandoening. Maar het is bovendien de vraag of we zo’n kwetsbaarheid als een primair neuraal gegeven moeten beschouwen. Impulsiviteit wordt bijvoorbeeld vaak als kwetsbaarheid voor verslaving gezien. En impulsiviteit wordt weer geassocieerd met bepaalde hersenprocessen. Maar is deze kwetsbaarheid dan psychisch (impulsiviteit) of neuraal (hersenprocessen geassocieerd met impulsiviteit), of zijn het twee kanten van dezelfde medaille? Bovendien ontwikkelen veel van zulke ‘neurale’ kwetsbaarheden zich in interactie met de omgeving. Denk aan het voorbeeld dat mensen met een sterker reactieve amygdala een grotere kans hebben om een posttraumatische stressstoornis op te lopen. Maar hoe komen ze aan die afwijking in hun amygdala? Die kan goed zelf het gevolg zijn van langdurige blootstelling aan stress bijvoorbeeld. De kwetsbaarheden van het brein zijn in dit geval deels een reflectie van wat iemand vroeger heeft gedaan en meegemaakt – zoals ook iemands huidige spieropbouw deels een weerslag is van hoe iemand tot nog toe bewogen heeft. Bij de zoektocht naar oorzaken zou daarom ook naar de omstandigheden gekeken moeten worden waardoor iemand zo’n kwetsbaarheid ontwikkelt. Ook in het geval van neurale kwetsbaarheden lopen we dus tegen hetzelfde probleem op: de hersenen zijn betrokken, maar er is geen reden om aan te nemen dat ze een oorzakelijke of primaire rol spelen.

Deze redenering kan ook worden doorgetrokken naar het derde idee dat de hersenen ten grondslag liggen aan al onze ‘mentale vaardigheden’. Zoals we al opmerkten, heeft alles wat we doen zijn weerslag op onze hersenen, maar dat maakt onze hersenen nog niet de oorzaak van alles. Als ik mijn teen stoot, heb ik pijn. Op dat moment zijn er ook allerlei hersenprocessen aan de gang, en als ik hersendood was geweest had ik geen pijn gevoeld, maar dat maakt die hersenprocessen nog niet de oorzaak van mijn pijn. De vermeende centrale rol van de hersenen voor onze mentale vaardigheden is steeds meer onder vuur komen te liggen vanuit de traditie van ‘belichaamde cognitie’ (embodied cognition). Volgens de theorie van belichaamde cognitie vormen de processen in onze hersenen weliswaar een noodzakelijk onderdeel van onze (mentale) vaardigheden, maar geldt dat evengoed voor de rest van het lichaam en onze interacties met de wereld. Zonder ons lichaam en zonder onze interactie met de wereld zouden we deze vaardigheden ook niet kunnen ontwikkelen. Neuro-reductionisme lost het lichaam-geest probleem op door radicaal voor één kant te kiezen: door onze ervaringen te reduceren tot hersenprocessen. Maar we hoeven niet één van beide kanten als primair te bestempelen, we kunnen beter het dualisme als zodanig verwerpen. Volgens de belichaamde cognitie gaan lichamelijke processen en ervaringen noodzakelijk samen in het proces van leven. Om in leven te kunnen blijven, moeten organismen een aantal basale dingen in hun omgeving kunnen onderscheiden zoals wat eten is en wat gevaar is. Dit onderscheiden is al een basale vorm van waarnemen en ervaren. De afhankelijkheid van ons lichaam van onze interacties met de wereld, maakt dat een lichaam zonder onderscheidingsvermogen, een lichaam dat niet voelt of ervaart, niet zou kunnen bestaan. Vanuit dit perspectief zijn onze (mentale) vermogens geen extra vaardigheden die op één of andere magische wijze aan het biologische organisme worden toegevoegd, in tegendeel: het biologische proces van leven impliceert zulke vermogens.

Zo bezien spelen de hersenen nog steeds een noodzakelijke rol, maar wat er in de hersenen gebeurt is onderdeel van een veel groter geheel. Dus waar de neuroreductionist zal zeggen ‘ik voel verlangen omdat er dopamine wordt vrij gemaakt in mijn hersenen’, zegt de aanhanger van belichaamde cognitie ‘ik voel verlangen naar x vanwege mijn eerdere ervaringen met x en mijn ervaring van verlangen gaat samen met het vrijmaken van dopamine in mijn hersenen’. De hersenen zijn betrokken bij mijn ervaring, zonder de hersenen zouden die ervaringen niet mogelijk zijn – maar voor het hebben van ervaringen zijn mijn lichaam en mijn interacties met de wereld evengoed noodzakelijk. De hersenen zijn dus niet de oorzaak van mijn ervaringen: de toename in dopamine is simpelweg een beschrijving van wat er in de hersenen gebeurt tijdens de ervaring van verlangen. Deze neurale beschrijving geeft geen dieper inzicht in de aard van verlangen, maar hoogstens een breder inzicht van wat er gebeurt in de hersenen tijdens verlangen.

De neurowetenschap laat zien welke hersenveranderingen kunnen samengaan met een stoornis: ze geven een beschrijving van wat er verandert in de hersenen van patiënten met een psychiatrische aandoening: een neuraal narratief. In sommige gevallen kan deze kennis leiden tot nieuwe behandelingen die ingrijpen op deze hersenafwijkingen, zoals bijvoorbeeld hersenstimulatie behandelingen. Maar vooralsnog zijn de resultaten van zulke hersengerichte behandelingen zeer beperkt en meestal alleen effectief in combinatie met gedragstherapeutische behandelingen. Het neuraal narratief vertelt hoe gedrag en hersenen met elkaar samenhangen: dit is fundamenteel interessante informatie. Maar voor de gemiddelde psychiatrische patiënt, behandelaar of leek heeft het neuraal narratief weinig concreets opgeleverd, zeker als je het afzet tegen de hoeveelheid kennis die is vergaard. De zoektocht naar onderliggende neurale oorzaken voor psychiatrische stoornissen was begrijpelijk, maar nu deze na decennia van onderzoek niet zijn gevonden, en er geen aanwijzingen zijn om aan te nemen dat hersenverschillen onderliggend zijn aan psychiatrische aandoeningen, is het tijd voor reflectie. Anders bestaat de kans dat we ons, gezien de complexiteit van de hersenen, zullen verliezen in het blijven zoeken naar onderliggende neurale oorzaken met steeds complexere en geavanceerdere methodes. Reflectie kan ons helpen om duidelijker te krijgen wat psychiatrie van neurowetenschappelijk onderzoek kan verwachten.

Waarom is het zo belangrijk om psychiatrische aandoeningen geen hersenziekten te noemen?

Okee, zult u denken, misschien zijn de hersenen niet de oorzaak van psychiatrische stoornissen, maar ze zijn er wel duidelijk bij betrokken. Waarom is het dan zo belangrijk om psychiatrische ziekten geen hersenziekten te noemen?

Het belangrijkste bezwaar tegen deze categorisering is dat de eenzijdige nadruk op de hersenen het zicht ontneemt op andere belangrijke factoren die bij de ontwikkeling en instandhouding van psychiatrische stoornissen een rol kunnen spelen, zoals sociale, economische, maatschappelijke, psychologische, en existentiële factoren. En door deze andere factoren niet te benoemen, lijken ze ook minder belangrijk als het gaat om behandelmogelijkheden. Nou valt dit vooralsnog in de praktijk mee: doorgaans worden al deze factoren meegenomen in de anamnese en behandeling, omdat de ervaring is dat ze een grote rol spelen. Er zullen weinig mensen zijn die ontkennen dat zulke factoren op zijn minst kunnen bijdragen aan psychiatrische problemen. Maar deze categorisering heeft wel directe impact op de verdeling van onderzoeksgeld. In de VS werd bijvoorbeeld in 2014 bijna een derde van het onderzoeksbudget voor psychiatrische stoornissen besteed aan fundamenteel en neurowetenschappelijk onderzoek, een stijging van bijna 30% ten opzichte van 2004. Meer onderzoek betekent ook meer aandacht voor de hersenen. En als deze trend zich voortzet, ligt het voor de hand dat dit ook zijn weerslag gaat hebben op de klinische praktijk. Bijvoorbeeld door meer in te zetten op herseninterventies, met het idee dat het altijd beter is om de oorzaak van een probleem aan te pakken dan slechts aan ‘symptoombestrijding’ te doen. Met deze misvatting over de oorzakelijke rol van de hersenen sluipt dus een voorkeur voor hersengericht onderzoek en hersengerichte behandelingen de psychiatrie binnen.

Een ander risico van psychiatrische stoornissen als hersenstoornissen beschouwen is het effect dat het heeft op hoe patiënten zichzelf zien en zich tot hun aandoening verhouden. Als psychiatrische aandoeningen hersenproblemen zijn, in hoeverre ervaren patiënten zichzelf nog als experts over hun eigen situatie? En in hoeverre ervaren patiënten zich met het label hersenstoornis capabel om wat aan die situatie te doen? Voor veel mensen lijkt wat zich in hun hersenen afspeelt meer buiten de eigen invloedsfeer te liggen: als het een probleem van je hersenen is, kun je er zelf niet veel aan doen, zo is de gedachte. Het voordeel hiervan is dat er minder de nadruk op eigen schuld ligt, maar het nadeel van deze gedachtegang is dat men zich minder goed in staat voelt iets te veranderen. Zo kan de hersenhypothese patiënten afhankelijker van experts maken, en hun het idee geven dat hun problemen chronisch zullen zijn.

Tenslotte maakt de hersenhypothese psychiatrische aandoeningen tot een puur individuele kwestie. Zolang we psychiatrische stoornissen als hersenstoornissen zien, zijn het individuele problemen die om individuele oplossingen vragen. Maar als we de rol van armoede, van een gemarginaliseerde positie in de samenleving, van een klassikaal schoolsysteem, van een samenleving waarin de druk om te presteren steeds hoger wordt, serieus nemen, is ingrijpen in de hersenen van een individu niet zondermeer de meest voor de hand liggende optie. Het is belangrijk om de breedte van factoren te erkennen om de samenhang tussen bepaalde psychiatrische problematiek en maatschappelijke keuzes te zien. Willen we individuele kinderen medicatie geven zodat ze kunnen meekomen in het huidige schoolsysteem, of willen we kleinere klassen? Moeten jongeren die last hebben van angsten,  depressies, of burn-outs aan de Prozac, of zouden we moeten kijken hoe we de maatschappelijke prestatiedruk zouden kunnen verlichten? Door de nadruk te leggen op het individuele brein wordt gesuggereerd dat het probleem bij het individu ligt en verdwijnen maatschappelijke invloeden naar de achtergrond.

Een integratief alternatief

Als we de hersenen minder centraal moeten stellen, wat is dan het alternatief? Hoe moeten we psychiatrische aandoeningen en de rol van de hersenen daarbij dan begrijpen? Er zijn natuurlijk tal van alternatieve modellen waarbij de nadruk op een ander aspect ligt dan de hersenen, zoals het sociale of het existentiële, maar er zijn ook modellen die nadrukkelijk proberen om verschillende factoren te integreren. Het bekendste integratieve model is het zogenaamde biopsychosociale (BPS) model dat de Amerikaanse psychiater George Engel al in de jaren ’70 ontwikkelde (waarbij hij overigens niet alleen de psychiatrie op het oog had, maar de psychiatrie als voorbeeld zag voor de rest van de geneeskunde). Volgens Engel waren alle drie deze aspecten, het biologische, het psychologische, en het sociale, onontbeerlijk voor het begrijpen en behandelen van psychiatrische aandoeningen. Hoewel veel mensen deze integratieve benadering zullen ondersteunen, is de vraag wel hoe deze factoren dan met elkaar samenhangen.

Hier kan de traditie van ‘belichaamde cognitie’ uitkomst bieden. Zoals we zagen, stellen aanhangers van belichaamde cognitie dat we (mentale) vaardigheden slechts kunnen begrijpen vanuit de bredere context van een organisme of persoon in interactie met zijn omgeving. Zonder de wereld waar te kunnen nemen en te kunnen onderscheiden, zou het lichaam het niet lang volhouden. Zonder interactie met de wereld en zonder een (basaal) onderscheidingsvermogen, geen lichaam, en zonder lichaam geen onderscheidingsvermogen. Maar de connectie tussen ervaring, wereld, en lichaam gaat verder. Hoe wij en andere organismen de wereld ervaren en begrijpen, hangt af van hoe onze lichamen in elkaar zitten: welke zintuigen we hebben, en wat voor ons relevant is om te overleven. Honden ruiken dingen die wij niet ruiken en voor hun is een veldje met poep van andere honden eindeloos interessant – een geneugte die ons volledig ontgaat. Maar honden hebben dan weer niet door wat voor subtiele signalen mensen communiceren via hun kleding, om maar iets te noemen. Onze specifieke cognitieve vaardigheden hangen dus samen met onze specifieke lichamen en de specifieke omgeving die we proberen te duiden. In ons geval is onze omgeving eerst en vooral een sociale wereld die we bovendien leren duiden in en door sociale interacties. Vanuit de optiek van de belichaamde cognitie zijn het biologische (lichaam), psychologische (ervaring) en sociale dus intrinsiek met elkaar verbonden.

Toegepast op de psychiatrie zijn psychiatrische stoornissen dus geen aandoeningen van één orgaan, maar van personen in interactie met hun omgeving. Alleen vanuit dit bredere perspectief op de persoon als lichamelijk en sociaal wezen kunnen we psychiatrische stoornissen begrijpen. Dit heeft allerlei implicaties. Wat psychiatrisch onderzoek betreft is de zoektocht naar ‘onderliggende’ oorzaken of mechanismen zoals de hersenhypothese die voorstaat een misvatting: het is zeer onwaarschijnlijk dat in de complexe kluwen aan factoren en feedback loops een oorzaak of mechanisme valt aan te wijzen dat ‘primair’ is: elke oorzaak is immers zelf weer een gevolg van een cascade aan factoren en invloeden. Het is bovendien nog veel onwaarschijnlijker dat alle relevante factoren zouden ‘voortkomen’ uit de hersenen. Waarom zou je bij voorbaat één onderdeel van een enorm complex systeem tot ‘primair’ bestempelen?

Vertaald naar de praktijk betekent zo’n integratief biopsychosociaal perspectief dat de psychiatrische problemen van patiënten altijd in het licht van hun interacties met hun omgeving bekeken moeten worden. Dit sluit op zich goed aan bij het gangbare anamnese proces waarbij de behandelaar zich een beeld probeert te vormen van de persoon die tegenover haar zit: zijn huidige sociale en economische situatie (werk, relaties, woonsituatie), of hij familieleden heeft met psychiatrische problemen (mogelijke genetische factoren), en de algehele indruk van de persoon (levenshouding, coping stijl). De behandeling kan vervolgens op elk van de betrokken factoren gericht zijn, alsook op een combinatie daarvan. Niet alleen het individu (haar lichaam en haar ervaringen), maar ook de omgeving kan doelwit van ingrijpen zijn.

Is dit niet te complex om werkbaar te zijn? Toegegeven, een reductionistisch model is altijd eenvoudiger van opzet dan een integratief model. Maar gelukkig zijn er ook handige manieren om complexe, elkaar beïnvloedende processen inzichtelijk te maken; bijvoorbeeld via netwerk modellen. Biologische, psychologische, en sociale factoren kunnen in één netwerk worden opgenomen en in verschillende onderdelen worden uitgesplitst. Zo krijg je een sjabloon dat vervolgens per individuele patiënt kan worden uitgewerkt. Daarbij kunnen zowel iemands zwakke als ook sterke kanten in het model opgenomen worden. Deze informatie kan zelfs deels door de patiënt zelf aangedragen en verzameld worden, bijvoorbeeld door middel van ‘experience sampling’. Dit is een techniek waarbij patiënten meerdere keren per dag een aantal vragen beantwoorden over wat ze aan het doen zijn, waar, en met wie en hoe ze zich voelen, bijvoorbeeld via een app op hun telefoon. Deze gegevens kunnen vervolgens gecorreleerd en gevisualiseerd worden waardoor individuele patronen te herkennen zijn. De ene persoon blijkt zich bijvoorbeeld veel beter te voelen na sociale activiteiten, terwijl voor een ander sport en lichamelijke activiteiten goed doen, en weer een ander vooral voldoende slaap nodig heeft. Of een combinatie van factoren natuurlijk – maar ook dat is prima inzichtelijk te maken in een gepersonaliseerd netwerk model.

Tot slot: De psychiatrie als voorloper

De psychiatrie neemt misschien wel een bijzondere positie in binnen de geneeskunde, maar is zeker niet uniek in de problemen waar ze tegenaan loopt. De geneeskunde is heel succesvol geweest in ziektebeelden waar symptomen te herleiden zijn tot een duidelijk aanwijsbare afwijking of pathogeen en in het vervolgens bestrijden of verminderen van deze ‘ziekteverwekker’. Denk aan infecties of bepaalde vormen van kanker. Geneeskunde is een stuk minder succesvol voor aandoeningen waar de symptomen minder duidelijk naar één oorzaak te herleiden zijn en waarbij waarschijnlijk, net als in de psychiatrie, een combinatie van interacterende factoren een rol spelen. Denk bijvoorbeeld aan veel dermatologische aandoeningen. Het inzichtelijk en kwantificeerbaar maken van deze interacties tussen factoren en symptomen kan daarom ook voor veel andere stoornissen in de geneeskunde een grote stap voorwaarts betekenen. Bovendien is er zelfs bij stoornissen met een duidelijk aanwijsbare ziekteverwekker vaak een combinatie van factoren verantwoordelijk voor het ontwikkelen van deze ziekteverwekker. Daarom kunnen dergelijke ‘netwerk-modellen’ ook een rol spelen in het beter begrijpen en voorkomen van complexe somatische aandoeningen.

Tenslotte zou de psychiatrie ook voorloper kunnen zijn in het erkennen van lijden als lijden. Er zijn ook veel andere stoornissen binnen de geneeskunde waar er op individueel niveau geen objectiveerbare afwijking geconstateerd kan worden. Artsen moeten dan afgaan op de beleving van de patiënt. De angst om als ‘aansteller’ te worden weggezet is bij deze patiënten groot. Het is een nobele doelstelling geweest om dit stigma binnen de psychiatrie met hersenonderzoek te willen bestrijden. Maar daarmee wordt tevens het dubieuze idee onderschreven dat er een objectiveerbare test voor nodig is om het lijden van een patiënt serieus te nemen. De psychiatrie zou kunnen laten zien dat het stigma van aanstellerij beter aangepakt kan worden door de ervaringen van patiënten serieus te nemen. Natuurlijk zijn ervaringen per definitie gebonden aan een subject, en kunnen ervaringen variëren binnen en tussen mensen. Maar in plaats van subjectieve ervaringen daarom als ‘onbetrouwbaar’ terzijde te schuiven, zijn ze nou eenmaal het beste begin- en eindpunt van de behandeling. De persoonsgerichte geneeskunde is in opkomst en ook hierin zou de psychiatrie een voorbeeld kunnen zijn.

Kortom, psychiatrische stoornissen zijn geen hersenaandoeningen, maar stoornissen van personen in interactie met hun omgeving. Om ze te kunnen begrijpen en behandelen is het belangrijk om naar de samenhang van lichamelijke, psychische en omgevingsaspecten te kijken. De hersenen spelen natuurlijk een rol, en het is belangrijk hier onderzoek naar te doen. Maar de hersenen zijn geen primaire factor, noch de oorzaak van psychiatrische stoornissen. Daarom zouden we psychiatrische stoornissen geen hersenstoornissen moeten noemen.

 

5 gedachten over “Waarom we psychiatrische stoornissen geen hersenstoornissen moeten noemen

  1. Een aantrekkelijke verschuiving van de focus naar een ruimere opvatting van stoornissen. Wat nog niet besproken is, is de betekenis van een ervaring. Betekenis is wat men uiteindelijk ‘ziet’ of ervaart als meerdere toestanden (bijvoorbeeld een hersenafwijking, armoede, angst) elkaar ‘aantreffen’. Is niet de betekenis die men er aan geeft, als de persoonlijke interpretatie van de ‘verschijningsvorm`, bepalend voor de reactie(s) er op?

    Like

  2. Ik moet toegeven dat ik het geheel aan argumenten nog niet echt overtuigend vind. Het heeft mij als autist bijvoorbeeld best geholpen om te horen dat mijn perceptie van hoge prikkelgevoeligheid terug te zien is op een EEG. En ik denk een stuk liever in termen van natuurlijke variatie van de (neurologische) mens dan dat ik mezelf zie als een al dan niet tijdelijk gestoorde variant of een psychiatrisch patiënt.

    Veel fysieke ongemakken komen ook voort uit de omgeving. Toch zeggen we van de zestigjarige bouwvakker dat hij een slechte rug heeft, niet een stoornis in de interactie met zijn omgeving. Terwijl ook veel vormen van rugpijn helaas niet op de scans te vinden zijn.

    Tenslotte kan ik de auteurs geruststellen: ook als je weet dat iets aan je hersenen ligt is er nog een scala aan niet-reductionistische doe-het-zelf-opties. Zoals het versterken van de beenspieren of het dragen van steunzolen knieproblemen kan verhelpen (terwijl dat beide, hoe uiterst curieus, niet de knie zelf raakt), zo kan ook de persoon met een hersenaandoening bijvoorbeeld proberen te zorgen dat hij niet onder- of overprikkeld raakt, haar omgeving en agenda stoornis-vriendelijk inrichten, of bewust proberen genoeg te slapen om de aangedane hersenen zo fit mogelijk te houden. Als je om het losse feit dat iets een neurologische basis heeft besluit je er maar bij neer te leggen heb je volgens mij een flinke stoornis in de interactie met je omgeving.

    Liked by 1 persoon

  3. Zonder brein geen pijn – een lange reactie

    Het is duidelijk dat, of we iets een psychiatrische stoornis noemen of niet, deels een door de ‘omgeving’ bepaalde kwestie is. In sommige samenlevingen en culturen, dat geldt wellicht ook voor subculturen in ons land, vind men afwijkingen die wij als psychiatrisch zouden beschouwen, min of meer normaal. Maar om dat hier zo te brengen, alsof het een keuze is tussen iets op de ene manier of op de andere manier te benoemen, dat begrijp ik niet helemaal.

    De hersenhypothese. Betekent die formulering echt dat ‘de hersenen de oorzaak van iemands psychiatrische problemen’ en betekent het persé niet dat ‘ ….hersenveranderingen (gaan) samen met een psychiatrische stoornis? Of komt het voor de auteurs goed uit dit als tegenstelling te hanteren? In sommige gevallen zijn de hersenen de oorzaak van … en in andere gevallen zou het misschien beter zijn om het alleen over de samenhang te hebben. Maar te stellen – ik weet nog niet of dat de bedoeling is – dat een psychiatrische stoornis veranderingen in ons brein tot gevolg kan hebben, lijkt mij onmogelijk.

    Ik lees verder. Met de tekst tot ‘de hersenhypothese heeft de psychiatrie maar weinig oplossingen gebracht’ ben ik grote lijnen eens. Dat niet-somatische aandoeningen door (nare) onnozelen zoals mw Schippers en haar partijgenoten als ‘aanstellerij’ worden benoemd, daar kan niet krachtig genoeg stelling tegen worden genomen. Later hebben de auteurs het over het belang van de beleving van de patiënt, ook iets dat ik heel belangrijk vind.
    Dat onderzoek naar eventuele psychiatrische afwijkingen via hersenonderzoek vaak niet aan de orde is, vind ik niet een goede reden of aanleiding deze discussie zo te voeren als de auteurs dat doen. Het is namelijk een gevolg van de complexiteit van de hersenen dat het moeilijk is de materiele basis te ontdekken van hersenaandoeningen en alle andere mogelijke verschillen tussen mensen en hun breinen, niet door iets anders.

    De tegenstelling die hierna wordt geschetst, over de biologische contra tegenover de …, ja, contra wat eigenlijk, de psychologische, fysiologische en sociale invloeden (?), die tegenstelling kan niet bestaan. Natuurlijk wordt bij somatische geneeskunde steeds meer rekening gehouden met die factoren. In de psychiatrie moet dat ook zo zijn – en niet alleen in de ‘niet-biologische’. Alles in de geneeskunde is fysiologisch, de fysiologie van de hersenen in de eerste plaats. De fysiologie (in de ruimste zin) van de hersenen is ook voor de somatiek van het grootste belang – zonder brein geen pijn. Psychologische factoren, fysiologische en sociale (een beetje verwarrend rijtje) bepalen de toestand van onze hersenen, en dus die van ons; of we het nu stoornissen van de hersenen noemen of psychiatrische.

    Uit de volgende alinea krijg ik het idee dat we moeten oppassen dat er een krachtig en onjuist narratief zou ontstaan door verkeerd woordgebruik. Betekent dat dan dat we een (juist) begrip moeten inwisselen voor een ander? Het voelt een beetje als een argumentum ad consequentiam. Subjectieve ervaringen vormen de kern van psychiatrische aandoeningen? En waar zijn die ervaringen dan opgeslagen? In de ruimte, in de ether, in de interactie tussen personen? Die subjectieve ervaringen maken onderdeel uit van de fysiologie (de structuren en processen) van het brein. We noemen ze alleen subjectief omdat we door de complexiteit van het brein niet kunnen ‘zien’ wat er op fysiologisch niveau aan de hand is.

    Overigens zijn wat dit betreft wel wat (hoopvolle?) ontwikkelingen. Bij onderzoek naar de plek waar een epileptische aandoening ontstaat worden soms psychiatrische toestanden ‘gecreëerd’. Bij het plaatsen van een sonde in een bepaald hersengebied van een patiënt raakte die in een ‘godsdienstwaanzinnige’ toestand. Onderzoek van de visuele schors maakte duidelijk dat de ruimtelijke verspreiding van activiteit overeenkwam met het getoonde beeld (van een cijfer). De Amerikaanse neurowetenschapper Marcel Just (https://www.cmu.edu/dietrich/psychology/people/core-training-faculty/just-marcel.html) heeft met experimenteel onderzoek aangetoond dat dat soort overeenkomsten ook voor gedachten en visualisaties opgaan. U kent vast de experimenten waarbij sondering van een bepaalde cel tot gevolg had dat de proefpersoon een duidelijk associatie kreeg met bepaalde bekende personen. Ik denk dat dit heel relevant is in dit verband; maar of dit soort onderzoek er ook toe zal leiden dat we beter zicht krijgen op de precieze oorzaken van psychiatrische aandoeningen, dat is wellicht een flinke brug te ver. Daarvoor, lijkt mij, is het ontstaan van psychiatrische stoornissen te complex. Ik vermoed dat het mogelijk is dat er dan (te) veel structuren en veel processen in ons brein min of meer verstoord zijn.

    De dokter vertelt dat uw hersenen er gezond uitzien? Natuurlijk, zo werkt het niet, zo simpel is het niet. Ik vind dus dat dit een raar argument is in deze discussie.
    En ja, de beschikbare medicijnen werken wel, maar bij sommige patiënten niet of niet goed, we weten niet goed wat het werkingsmechanisme is, maar duidelijk is dat bepaalde medicijnen een bijsturende werking hebben – zo veranderen Prozac en Seresta bij veel patiënten de serotoninehuishouding van ons brein en doet Bupropion dit voor dopamine. Dat is een positief effect voor sommigen en niet voor iedereen; dat maakt duidelijk dat de onderlinge verschillen tussen breinen / tussen mensen groot zijn. Ook dit verhaal is iets waarvan het me niet helemaal duidelijk is wat de functie is in deze discussie. Het zal heel veel moeite kosten, dat denk ik ook, om meer effectieve behandelingen te vinden – voor een bepaalde groep patiënten, las ik trouwens een dezer dagen, is esketamine wellicht behulpzaam, als neuspray…

    Onderzoek naar afwijkingen in de hersenstructuur hebben, zoals de auteurs al stellen, een beperkte waarde, om een aantal redenen. Ik ben blij dat hét voorbeeld in dit verband, de hersenscan van de dode zalm, door hersenwetenschapper Leon de Bruin uit Nijmegen, hier ook actief, in de Volkskrant aangehaald, niet noemen. Dat onderzoek mis kan gaan, dat weten we wel.

    Jullie hebben het hier over ‘anatomische’ verschillen tussen hersenstructuren, verschillen met het gemiddelde. Dat is wel een heel grove methode, een die dus ook weinig zal toevoegen. Iets anders geldt voor het meten van de activiteit van bepaalde hersendelen. Daaruit kunnen wel degelijk conclusies worden getrokken die relevant lijken bij het vaststellen wat de oorzaak is van een psychiatrische stoornis. Ik herinner mij het geval Sietske H, die 3 of 4 pasgeborenen meteen na de bevalling doodde. Zij werd na ontdekking tot 12 jaar cel veroordeeld – ik zou verwachten dat iedereen meteen zou moeten begrijpen dat hier een psychiatrische stoornis speelde. In tweede instantie werd onderzocht, door middel van een hersenscan, of er iets te zien was van een afwijking. Het bleek dat een hersenstructuur waarvan bekend is dat die te maken heeft met de (normale) binding van de moeder met haar kind niet goed functioneerde. De straf werd verlaagd tot drie jaar (!?) en aansluitende psychiatrische behandeling. Ook bij het syndroom van Capgras is het mogelijk, dacht ik, te zien dat een bepaalde verbinding niet functioneert.

    Leiden deze conclusies zelden tot reflectie op de vraag of hersenen wel zo’n primaire rol hebben in de ontwikkeling van psychiatrische stoornissen? Ik denk nu even aan het in de literatuur vaak beschreven incident van de militair die z’n hoofd doorpriemde met een stok om de lading van een geweer aan te stampen. Dat bedoelen jullie vast niet. Maar zelfs in dit geval is het wat simpel om de schuld te geven aan de stok. De verstoorde hersenstructuren zijn de oorzaak van de stoornis, niet de stok. Ik ben benieuwd waar we nu heen gaan, op dit cruciale punt in de discussie.

    Is de kans dat onderliggende oorzaken gevonden zullen worden heel klein, zoals de auteurs menen? Wellicht, maar in theorie is die kans groter omdat we zeker weten dat die onderliggende oorzaken hun basis hebben in onze hersenen. Hersenonderzoek staat in zekere zin nog in de kinderschoenen – maar ook hier speelt dat de complexiteit van de opbouw en de processen van ons brein verder begrijpen van de stoornissen in de weg staat.
    Natuurlijk, zoals ik hierboven al stelde, is er bij psychiatrische aandoeningen vaak een complex aan onderliggende afwijkingen. Het lijkt me dat het idee van één enkele afwijking inderdaad naïef is, en berust op een veel te simpel beeld van hoe onze hersenen in elkaar zitten. Ik vraag me wel af wie er (nog) zo over dacht in de laatste decennia, mijn overleden schoonvader, zenuwarts die tot halverwege de jaren tachtig praktijk deed, wist al beter …

    Psychisch of neuraal? Dit is een woordspelletje. De genoemde kwetsbaarheid is tegelijk psychisch en neuraal, het is maar hoe je het benadert. Uiteraard ontwikkelen zich genoemde kwetsbaarheden zich (ook) in interactie met hun omgeving. De plasticiteit van ons brein betekent dat alle informatie via de zintuigen van moment tot moment aanleiding geven tot de aanmaak van nieuwe uitlopers van zenuwcellen en de ‘versterking’ of verzwakking’ van synapsen. De logica, in dit verband, van het verhaal over de langdurige blootstelling aan stress ontgaat me. Natuurlijk moet gekeken worden naar omstandigheden die leiden tot verstoringen in ons brein; maar het lijkt de auteurs te ontgaan dat die omstandigheden alleen via onze hersenen invloed kunnen uitoefenen. Er is hier niet iets zonder de hersenen, de hersenen die onder invloed van de omgeving, en op grond van de bestaande hersentoestand (met kwetsbaarheden) raken aangepast, ten goede of ten kwade.

    Als voorbeeld noem ik de door de auteurs genoemde kwetsbaarheid van het stresssysteem. We weten dat traumatische gebeurtenissen in de jeugd op epigenetische manier de stress-as onklaar kunnen maken. Daardoor wordt de productie van het stresshormoon cortisol niet gereguleerd en raakt het leven van een patiënt ontregeld. Kan op grond hiervan worden geconcludeerd dat het niet een hersenstoornis is, omdat de ontregeling z’n oorsprong had in een trauma? Spelen de hersenen, de hersenprocessen geen oorzakelijke of primaire rol in dit geval?
    In de eerste plaats is het zo dat medicijnen die invloed hebben op hersenprocessen in dit soort gevallen uitkomst kunnen bieden, zei het geen genezing. Patiënten hebben baat bij Oxazepam e.d. Ook ssri’s kunnen stressontsporingen verminderen. Ik spreek hier, helaas, uit ervaring, wil ik wel toevoegen.
    Wat voor invloed hebben de hersenen in deze situatie? Dat de basis van deze problematiek ligt in de methylering van het ‘stressgen’ is duidelijk. De Hpa-as werkt niet naar behoren, demping en regulatie van stress blijven onder de maat. De eerste twee structuren van de as zijn de hypothalamus en de hypofyse, beide onderdelen van de hersenen. Stress is een functie van de hersenen, een functie die ervoor zorgt dat signalen naar de spieren en het hart, via het zenuwstelsel en het hormoonstelsel, deze systemen ‘alert’ maken in verband met vermeende dreiging. De hersenen lijken toch centraal in dit gebeuren te zijn. En, vooruitlopend op de laatste alinea, dat (onder andere) hieruit de conclusie getrokken zou kunnen worden dat ‘psychiatrische stoornissen geen hersenaandoeningen zijn, maar stoornissen van personen in interactie met hun omgeving’, begrijp ik niet.

    Dat de hersenhypothese psychiatrische aandoeningen tot puur individuele kwesties maakt? Dat de rol van armoede en de gevolgen ervan dan niet serieus genomen zou worden? Dat de we de gevolgen van de druk om te presteren moeten proberen onder de aandacht te brengen? Moeten we de klachten van kinderen en jonge mensen zien als onderdeel van een falend systeem en dus niet zomaar naar Prozac e.d. grijpen? Hartgrondig ben ik het met het meeste eens, maar het verhaal over die z.g. hersenhypothese lijkt niet in dit plaatje te passen.

    Ik ga afronden. In onze samenleving wordt vaak op een manier naar psychiatrische patiënten en hun stoornissen gekeken die niet acceptabel is. Ik zei al dat mensen als mw Schippers in hun onnozelheid kwaad doen aan individuen en aan de samenleving. Mijn sterke aversie van dit soort politici die fact-free over de klachten van mensen in de samenleving oordelen en beslissen, is wanstaltig. Alle geneeskunst moet beginnen en eindigen bij de mens als geheel, en als onderdeel van een samenleving. Ik ben het hier eens met de auteurs. Alle neigingen in en buiten de geneeskunst om de beleving van de patiënt ondergeschikt te maken aan het ‘nuchtere’ oordeel van de arts of de geneeskunst, is kwalijk. Als dat de intentie is van deze tekst ….

    Maar dat psychiatrische stoornissen geen hersenaandoeningen zijn, dat wordt nergens in dit betoog waargemaakt. Stoornissen van personen in interactie met hun omgeving zijn hersenstoornissen, in de zin dat de hersenen centraal staan in die interactie. Alles van de interactie wordt in de eerste plaats door ons brein beoordeeld en bewerkt, zonder dat brein kan er niets misgaan. Onze hersenen staan centraal in al ons lijden en in al ons geluk. We mogen psychiatrische stoornissen hersenstoornissen noemen, als we er maar voor zorgen dat het woordgebruik niet tot wanorde leidt. En de raad van de auteurs om psychiatrische stoornissen geen hersenstoornissen te noemen – dat is overigens iets anders dan dat ze geen hersenstoornissen zouden zijn – lijkt me futiel.

    Like

  4. Ongeveer een jaar geleden stond hier het artikel ‘Waarom psychische stoornissen wel degelijk hersenstoornissen zijn’, zie ik nu. Dat artikel kan mooi naast de bovenstaande tekst worden gelegd. De link staat boven de reacties.

    Like

Geef een reactie

Vul je gegevens in of klik op een icoon om in te loggen.

WordPress.com logo

Je reageert onder je WordPress.com account. Log uit /  Bijwerken )

Google photo

Je reageert onder je Google account. Log uit /  Bijwerken )

Twitter-afbeelding

Je reageert onder je Twitter account. Log uit /  Bijwerken )

Facebook foto

Je reageert onder je Facebook account. Log uit /  Bijwerken )

Verbinden met %s